Cell Death Andrew Disease：LINC00675能够促进去势抵抗性癌的进展

甲状腺激素阻塞治疗（ADT）引致的癌（PCa）与此相关施用（CRPC）演进尽可能严重的影响PCa症状的日常生活精确度和生存。日渐多的迹象暗示长非区块RNAs（lncRNAs）在癌症在在和令人满意中不具备重要的发挥作用。然而，lncRNAs参与PCa令人满意和治疗施用产生方面的遗传系统仍旧不确实。

最近，有研究课题执法人员找到一个长非区块RNA LINC00675在甲状腺激素不敏感PCa细胞系和CRPC症状中下调，进而促使体内和体外试验中PCa的令人满意。LINC00675的敲除尽可能轻微的抑制的形成并减弱PCa细胞对恩杂鲁胺的施用。从系统上懂，LINC00675尽可能必要催本土化反应甲状腺激素受体（AR）与MDM2（mouse double minute-2）的互作，并必要紧密结合到AR来阻塞其乙酰基本土化全过程。同时，LINC00675尽可能与GATA2的mRNA紧密结合并稳定其表达水平，GATA2在AR信号简而言之中起着合计激活因子的发挥作用。轻微的是，研究课题执法人员通过使用恩杂鲁胺和靶向LINC00675的反义寡核苷酸（ASO）处理皮下异种栽种三维找到，靶向LINC00675尽可能对甲状腺激素阻塞不敏感三维产生效用。

LINC00675尽可能促使癌（PCa）演进

LINC00675尽可能促使与此相关施用

最后，研究课题执法人员指出，他们的找到阐释了LINC00675/MDM2/GATA2/AR信号简而言之是CRPC症状潜在的治疗靶点。

类似出处：

Mengfei Yao， Xiaolei Shi， Yue Li et al. LINC00675 activates androgen receptor axis signaling pathway to promote castration-resistant prostate cancer progression. Cell Death Wild Disease. August 2020